美丽的*皮肤爱心援助工程 https://m-mip.39.net/baidianfeng/mipso_6756949.html不知从什么时候开始，每年到规培结业考试前，医院会给同学们放1-2周的假回家闭门读书，期待他们能顺利通过考试。但即使如此，每年仍有个别同学无法通过考试，医院的考试通过率也未见有提高。那么，考试前放假有没有有呢？如何才能更好地读通读透书本，顺利通过考试呢？
21年前，刚工作一年的我也面临着执业医师资格考试，医院工作人手紧张，我常常是门诊病房两边跑，忙里抽空阅读专业书籍；有些同事则在相对休闲的科室，有更多的时间看书。按理说有更多时间的同事成绩应该更好，但是最后考试我仍然在同一批考试的同事中名列前茅。这是为什么呢？
因为临床医学是一个高度需要实践的学科，我们的知识其实是来源于临床实践中的，然后提炼浓缩成文字教授给你。如果你仅仅是死记硬背，不去理解其中的原理，一方面记得很辛苦，另一方面考试时也经常没有把握，经常要靠蒙和猜。
举一个例子，杵状指不太见于哪种疾病：
（A）支气管肺癌
（B）肺气肿
（C）特发性肺纤维化
（D）慢性肺脓肿
（E）支气管扩张
大家会选哪一项？
很多人可能一下子蒙了，就想考猜，但其实你只要在临床实习的时候注意观察就会知道，答案应该选B。慢性阻塞性肺病虽然也存在缺氧，但是很少发生杵状指。如果肺气肿的病人出现杵状指，那很可能是合并肺纤维化或者肺癌。
记得我当年考研时有一道题，嗜铬细胞瘤患者急性发作会出现以下哪种情况：
（A）高钾血症
（B）低钾血症
（C）高钠血症
（D）低钠血症
面对这样的题目，如果没有在临床上遇到嗜铬细胞瘤的病例，或者说即使遇到但没有仔细观察病人化验结果，可能一时半火都想不出来。
在日常工作中，每次和规培生们讨论病例的时候，当我问起他（她）们有没有回去看书（教科书）时，回答在绝大多数时间都是令我失望的，我看到的是回避的眼神、摇头的回答以及沉默的回应。我总是说大家到临床来轮转，就是要把书本上那些抽象的理论知识和临床实际工作进行验证和结合，最终实现理论-实践-再理论-再实践这样的循环。
其实要提升自己的学习能力，也是有方法的，那就是在阅读的过程中多问自己几个为什么：
为什么这个疾病是如此定义？
这个病的临床表现与病理生理机制两者之间有什么联系？
临床症状的特点是什么？如何在临床实践中更好地去诊断？
疾病诊断标准是什么？需要和什么疾病鉴别？
治疗的原则是什么？为什么？
除此之外，还要学着找找教科书的毛病，例如：
书中有哪些没有说明白的地方？
书里有没有说错的地方？或者表述有问题地方？
以慢性阻塞性肺病（简称COPD）为例，大家要如何回答这些问题呢？大家先别听音乐边想一下。
首先，我们可以看看《内科学》第九版是怎么描述COPD定义的：
慢性阻塞性肺病是一种常见的可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
《内科学》第九版P21
这个定义其实包含5个内容，分别是：
这个病的病因是接触了有害颗粒或气体，在中国COPD有90%的患者是吸烟引起的，而中国吸烟人群以男性为主，因此在中国COPD患者多为男性。在询问病史中，患者是否吸烟是非常关键的，如果没有吸烟，不要轻易诊断COPD。
这个病的病理改变是气道和（或）肺泡异常，影像表现为肺气肿。
这个病必须要有临床症状，即慢性咳嗽、咯痰和呼吸困难，如果没有症状仅仅是肺功能符合FEV1/FVC70%，也不能轻易诊断COPD。
这个病持续气流受限，而确定气流受限是要通过肺功能检查才能明确的，如果有呼吸困难的症状，但是肺功能不符合气流受限，也不应诊断COPD。
这个疾病是可以预防和治疗的，而预防是在前的，那就是戒烟和避免接触有害颗粒和气体。
其次，COPD的临床表现与病理生理机制两者之间有什么联系？
COPD患者临床表现有慢性咳嗽、痰、喘息、胸闷，其最核心的特征是进行性呼吸困难，一开始可能是体力活后出现呼吸困难，接下来就是爬坡走楼梯出现呼吸困难，再下来是走平路呼吸困难。它的病理生理机制核心是是气体陷闭，就是细支气管由于炎症、受到破坏肺组织的挤压导致管腔狭窄，从而气体难以排出，另外还有肺大泡导致弥散功能障碍和通气/血流比例失调等。由于细支气管在呼气相更加狭窄甚至闭塞，肺泡的气体难以排出，因此往往呼气困难更明显。
不过遗憾的是教科书由于篇幅原因并没有把这个道理说清楚，因此很多同学并没有真正理解病理生理的特征。
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大，回缩障碍，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良,不能参与气体交换,导致功能性分流增加,从而产生通气与血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,进而导致换气功能发生障碍。通气换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可发生不同程度低氧血症和高碳酸血症,最终呼吸衰竭。
《内科学》第九版P22-P23
第三，COPD临床症状的特点是什么？如何在临床实践中更好地去诊断？
书中是这样描述症状的：
注意看，第3条气短和呼吸困难的描述，是逐渐加重的，是标志性症状。也就是临床上大家可以发现有些患者可以没有慢性咳嗽、咯痰，或者说不明显，但是所有COPD患者都有进行性加重的呼吸困难。这一点也是和哮喘重要的区分处。
第四，COPD诊断标准是什么？需要和什么疾病鉴别？书中是这样写的：
根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后,FEV/FVC70%为确定存在持续气流受限的界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。
《内科学》第九版P23
诊断也贴合定义，但一定要注意最后一句，需要排除其他已知病因，这是所有临床上很多疾病诊断中都会提到的一句，也提醒我们在临床上对疾病的诊断要慎重。（参见《看病的章法之排除法（2）》）。
需要鉴别的疾病主要是心功能不全和哮喘，我个人认为在临床实践中最难的是与哮喘的鉴别。但其实只要充分理解定义，这两个病也不难鉴别，但要提醒一句的是，千万不要只记得一个支气管舒张试验去鉴别两个疾病，还是要以病史为依据。
最后，治疗的原则是什么？为什么？除了药物治疗外，很关键的是要戒烟。书中对于药物的描述并没有体现重点，会让很多同学对此理解不深。这还是要结合COPD的病理生理特点来谈，COPD是气流受限，因此改善气流受限的药物自然是关键用药，那这里面最主要的药物是抗胆碱能药和肾上腺素受体激动剂，而这两种支扩剂中更重要的是抗胆碱能药。因为抗胆碱药打开小气道的效果更好。
教科学上其实是有很多不足的，有很多话没有说明白，因此同学们理解起来很费力，我建议同学们能去看一些辅助书籍，如《西氏内科学》或者《奈特呼吸病学》。我在这里谈几个重要的问题：
书中关于COPD肺功能的检查是这样描述的：
肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高,肺活量（VC）减低表明肺过度充气。
COPD肺功能检查最主要是要与哮喘鉴别，那么哮喘患者同样可以出现肺总量、残气量和残总比的增加和肺活量的减少，只是程度不同而已，因此不是两者的鉴别点。两者的鉴别则是：
弥散功能：COPD由于肺泡破坏肺气肿形成，因此弥散功能下降；而哮喘仅仅气道病变，没有肺泡的病变，因此弥散功能通常正常；
峰流速（PEF）的变化：COPD峰流速的下降主要是肺弹性回缩力下降，其次是气道在呼气时的塌陷，通常在治疗后复查中变化幅度不大；哮喘峰流速下降则主要是气道痉挛，因此治疗有效后复查会有明显改善。
容量流速环的变化：COPD患者由于小气道在呼气后严重的闭塞，会导致气流迅速下降，因此会出现“狗腿征”，而哮喘患者呼气流速不会出现这样塌方式的变化，而是相对缓和的下降。
呼气阻力的测定：哮喘呼气阻力明显增加，而COPD相对较轻。
上图典型的COPD患者的容量流速环。
II.关于COPD急性期的治疗，什么情况下要用抗菌素，书中是这样说的：
在急性加重期需要评估细菌感染的可能（大约只占1/2到1/3），只有细菌感染才需要使用抗生素。这里书中没有提到一个预测评估工具，即Anthonisen标准，它包括三大核心症状：呼吸困难加重、痰量增多和脓痰增多。3个症状都有的是AnthonisenⅠ型，有80%是细菌性；Ⅱ型(2个症状)只有35%；3型(1个症状)则仅有6%是细菌性。非常遗憾，这么重要的工具内科学只是模糊述及。由于没有说明白，让人误会只要有这三者之一就可以用抗生素。而最佳证据是，三者至少有两个才建议启用抗生素。现实中的慢阻肺住院病人几乎人人用抗生素，可能与教科书的含糊其辞不无关系。
III有害颗粒和气体除了烟草还有什么？
很多人误以为一般情况烧菜做饭的油烟以及雾霾也是有害气体，其实导致COPD最常见的有害颗粒和气体除了烟草以外，就是生物燃料，通俗点说是以木头或者秸杆作为烧饭和取暖用的燃料。而这类人群主要是一些农村的老年女性。
COPD的例子我就介绍这么多了，不知道大家看了后会不会豁然开朗。我建议大家平时要多看书多问问题，在最后备考阶段，也要关于总结归纳，发现不明白的地方，及时记录下来，然后找到相应学科的老师寻求帮助。这样学习起来才会事半功倍。呼吸科的故事
